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Malattie Infettive della Superficie Oculare


Toxocariasi oculare PDF Stampa E-mail

a cura di Marta Gilardi e Paola Pivetti-Pezzi

La toxocara canis/cati è un nematode parassita ubiquitario che risiede nel piccolo intestino di cani, gatti e carnivori selvatici. Le femmine di toxocara sono lunghe circa 10 cm e producono, ogni giorno, centinaia di uova embrionali. Dopo diverse settimane nell’ambiente, gli embrioni maturano dentro le uova raggiungendo lo stadio larvale infettivo. La prevalenza delle uova di Toxocara nel suolo è correlata al numero di cani presenti in quella determinata zona ed a fattori climatici del luogo.
L’infezione umana è dovuta all’accidentale ingestione di uova infette e alla successiva invasione tissutale delle larve di Toxocara cati e canis al secondo stadio maturativo. La trasmissione può avvenire mediante l’ingestione di cibo contaminato o terra. I bambini di età inferiore ai 10 anni sono più soggetti ad entrambi i tipi di infezione per la comune pratica della geofagia e per il più frequente contatto con cuccioli di cane.
In media circa l’8% degli animali sono infetti e l’incidenza risulta variabile nei diversi Paesi (Londra 33%, Colombia- Ohio 98%, Brisbane-Australia 100%).
L’infezione umana può presentarsi in maniera asintomatica, simulare un’infezione virale o determinare la sindrome viscerale da larva migrans. La media dell’età di insorgenza risulta essere tra 1 e 5 anni e non è correlata al concomitante coinvolgimento oculare. Infatti soltanto nel 2% dei casi di toxocariasi oculare è possibile trovare un’anamnesi positiva per la sindrome da larva migrans viscerale.
L’incidenza della toxocariasi oculare non è conosciuta e sembra anch’essa variabile nei diversi Paesi. È più frequente nei bambini e costituisce l’1-2% delle uveiti in questo gruppo d’età.
La Toxocara può essere considerata come un possibile agente causale delle uveiti posteriori e di quelle diffuse infantili, e va sempre posta in diagnosi differenziale con il retinoblastoma.
L’età media dei pazienti alla diagnosi di toxocariasi oculare è di 7,5 anni (range: 2 - 31 anni) e l’80% dei pazienti presentano un’età inferiore ai 16 anni.
Possono essere riscontrate tre differenti manifestazioni oculari: l’endoftalmite cronica, il granuloma posteriore e granuloma periferico.

Le caratteristiche cliniche delle differenti forme sono riportate nella tabella 1

Endoftalmiti croniche Granuloma posteriore Granuloma periferico
Frequenza 25% 25-46% 20-40%
Età media di’insorgenza 2-8 anni 6-14 anni 6-40 anni
Caratteristiche cliniche

Vitreite granulomatosa severa

Membrane ciclitiche

Distacco retinico

Leucocoria

Strabismo

Ipopion

Massa bianca pseudogliomatosa al polo posteriore

Trazioni retiniche

Distacco retinico emorragico perilesionale

Neovascolarizzazione intralesionale

Emorragie sottoretiniche

Granuloma anteriore all’equatore, di solito collocato temporalmente (90%)

Membrane vitreali trattive

Trazioni retiniche

Disversione maculare e del nervo ottico

Distacco retinico

Pars planite associata
Diagnosi differenziale

Retinoblastoma

Malattia di Coats

Vitreo primitivo iperplastico

ROP

Retinocoroidite toxoplasmica

POHS

Membrane neovascolari sottoretiniche idiopatiche

Trazioni retiniche congenite

Pars planiti

Vitreoretinipatia essudativa familiare

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Le cause prinicipali di riduzione dell’acuità visiva sono: una grave vitreite (52,6% dei casi), l’edema maculare cistoide (47,4%), ed il distacco retinico trazionale (36,8%). I fattori che possono determinare l’insorgenza di una forma clinica rispetto all’altra sono sconosciuti, ma è posibile che le lesioni siano dovute alla reazione tossica o immunologica determinata dagli antigeni delle larve, soprattutto in seguito alla morte delle stesse. Il rilascio degli antigeni si verifica dopo la morte delle larve, ciò può determinare una reazione infiammatoria e la formazione di un granuloma e di vitreite. La gravità della malattia sarebbe da mettere in relazione al numero dalle larve presenti nell’occhio e alla risposta immune dell’ospite.
La diagnosi è basata sulle caratteristiche cliniche osservate nel giovane paziente e deve essere confermate dalla presenza di specifiche igg nel siero (ELISA test, 90% specificità e 91% sensibilità).
Tuttavia, l’assenza di specifici anticorpi sierici, non esclude la diagnosi di Toxocariasi oculare ed in alcuni casi la presenza di anticorpi specifici nell’umore acqueo (ELISA e coefficiente di Goldmann-Witmer) e nel vitreo (ELISA) dimostrano la loro produzione intraoculare e confermano la diagnosi.
La miglior terapia è la prevenzione dall’infezione, eliminando o riducendo il contatto tra bambini e ambienti contaminati ed effettuando periodiche cure mediche dei cani, in particolare delle femmine durante l’allattamento.
La terapia varia in relazione alla forma clinica e all’attività dell’uveite posteriore. Generalmente i granulomi periferici sono silenti o determinano una reazione infiammatoria minima e non richiedono terapia.
Una terapia antielmintica con tiabendazolo o dietilcarbamazepina non è unanimemente accettata per la possibilità che la morte delle larve possa aumentare la reazione infiammatoria. Una copertura steroidea, somministrata per via sistemica o tramite iniezioni perioculari è sempre consigliabile per ridurre la reazione infiammatoria secondaria alla morte delle larve. Può anche essere prescritta isolatamente per controllare la vitreite e la formazione di membrane epiretiniche trattive.
La chirurgia vitroretinica è utile e indicata per rimuovere le opacità vitreali e le membrane epiretiniche, per prevenire e trattare il distacco di retina. Tuttavia, nel 24-42% dei casi, può verificarsi un distacco retinico recidivante  a causa del persistere di una reazione infiammatoria secondaria all’intervento. La fotocoagulazione laser ha un ruolo limitato e può essere usata per uccidere le larve vive e mobili nello spazio sottoretinico quando sono visibili (sotto copertura steroidea) e per trattare membrane neovascolari coroideali.